乳腺癌是环球女性肿瘤相干升天的紧要缘故，每年约有230万新病例呈报。它是一种杂乱和高度异质性的疾病，受遗传学的猛烈影响血浆dna无创性产前诊断本领，并由区别的亚型构成。目前，有众种生物标识物用于BC的分子分型，网罗病理学标识物[雌激素受体（ER）DB旗舰无创dna检查哪些项目、孕激素受体（PR）、人外皮成长因子受体2 （HER2）、Ki-67]、癌基因体细胞突变（BRCA1、BRCA2、PIK3CA等）和免疫标识物（肿瘤浸润淋巴细胞、PD-L1等），BC的分子分型为精准医学供给了靶向息养、免疫息养和耐药预测的大概。然而，只管赢得了这些开展，BC患者的临床完结已经欠佳，这夸大了咱们需求更好地会意这种疾病的分子特色。 染色体外环状DNA （ecDNA）于1964年头度正在野猪和小麦胚胎中发掘，之后被发掘广博存正在于从酵母到人类的真核生物中。它是一种可能从线性染色体搬动的环状DNA分子。eccDNAs可出处于基因组中的任何地方大夫为什么不倡导基因检测，并可按照其开头、巨细、序列和其他特色举办分类。这些分类网罗线粒体环状DNA （mtDNA）、双微体染色体（DMs）、染色体外DNA （ecDNA）、细小DNA （microDNA）等。 固然eccDNA片断的长度分别很大，从约100个碱基对（bp）到兆碱基巨细，但众人半eccDNA的巨细很小（500 bp），以前称为细小DNA。这些组件随机出现于核基因组的一起区域，可能包罗从小的非编码区到全体基因的任何基因组组件，使其与染色体DNA同源。然而，因为缺乏可识其它着丝粒，eccDNA正在细胞有丝瓦解进程中不匀称地离别到两个子细胞中。这种不匀称的离别与细胞异质性、肿瘤开展或挪动以及耐药亲切相干大夫为什么不倡导基因检测。 因为miR6748正在ddPCR中浮现出最高的巩固miRNA外达，研讨职员进一步研讨了eccMIR6748与BC的相干性。最先，迁徙尝试进一步标明，转染ecmcmir6748后，MCF-7细胞的迁徙和侵袭才具加添。为了评估过外达miR-6748对MCF-7细胞增殖的影响，研讨职员举办了EDU尝试，但未侦察到显然的转移。 为探究eccmri6748正在乳腺癌中致癌活性的分子机制，研讨职员运用TargetScan和MicroT-CDS预测miR-6748与其靶基因的彼此影响概率。研讨职员预测出501个靶基由于miR-6748的靶基因，并欺骗TissGDB数据库进一步筛选BC的特异性外达基因，发掘只要一个基因tusc5 （tumor suppressor candidate factor 5）与BC相干。GEPIA器械进一步解析显示TUSC5正在BCTs中的外达明显低于比较组。同时，通过TargetScan数据库预测TUSC5与miR-6748的彼此影响，双荧光素酶呈报基因解析显示，与MCF-7/阴性比较（NC） WT组比拟，MCF-7/miR-6748野生型（WT）组的相对发光活性明显低落。 为了验证eccMIR6748外达的加添是否通过巩固F-actin纠合来鞭策MCF-7细胞的趋化影响，研讨职员举办了F-actin纠合尝试。结果标明，外皮成长因子（EGF）可诱导ecmir6748 /MCF-7细胞正在2 min和15 s时F-actin纠合加添。正在eccMIR6748/MCF-7细胞中，肌动卵白纠合明显加添，标明eccMIR6748正在细胞骨架重排中的紧要影响。免疫荧光染色检测了f -肌动卵白程度血浆dna无创性产前诊断本领。EGF诱导了ecmir6748 /MCF-7细胞中F-actin含量的加添，而Scr/MCF-7细胞中没有。随后无创产前DNA检测。，研讨职员研讨了ecmir6748是否通过p38 MAPK信号通道影响癌细胞。研讨显示，过外达eccMIR6748明显加添p-p38的外达。别的，正在EGF刺激2 min后，p-p38的外达明显加添。而JAK2的外达不受eccMIR6748的影响。接下来，研讨职员行使p38 MAPK压迫剂SB203580来验证结果DB旗舰血浆dna无创性产前诊断技术医生为什么不建议基因检测。用SB203580处分MCF-7细胞后，eccMIR6748组p-p38卵白程度明显低落。然后，研讨职员研讨了eccMIR6748是否通过p38 MAPK信号通道影响LIMK/cofilin。LIMK和cofilin是列入F-actin动态调控的两个闭头因子。研讨显。
